Selon ces nouvelles recommandations, des hommes sains subissant régulièrement un examen de la prostate et n’ayant aucun symptôme de tumeur cancéreuse, «devraient discuter avec leur médecin de la possibilité de prendre un comprimé de finastéride quotidiennement pour essayer d’empécher l’émergence d’un cancer», indiquent les deux groupements dans un communiqué.Il s’agit de l’American Society of Clinical Oncology et de l’American Urological Association.

Ils précisent que des résultats d’une quinzaine d’essais cliniques montrent que la finastéride réduit d’environ 25% le risque relatif de cancer de la prostate chez les hommes qui en prennent régulièrement.

La finastéride neutralise sélectivement l’enzyne 5 alpha-réductase qui catalyse la transformation de testostérone en dihydrotestostérone (DHT).

La DHT est une hormone masculine qu’on suspecte être la principale cause du rétrécissement du follicule des cheveux conduisant à la calvitie.

Le cancer de la prostate est le cancer le plus fréquent en dehors de celui de la peau parmi les hommes. C’est également la deuxième cause de mortalité par cancer chez les hommes dans le monde avec 254 000 décès annuellement.

«Bien qu’un homme sur six aux États-Unis sera diagnostiqué d’un cancer de la prostate, nous ne recommandons pas que tous sans exception suivent ce traitement préventif», a déclaré le Dr Barnett Kramer, le directeur adjoint pour la prévention des maladie aux Instituts nationaux de la Santé (NIH) et coprésident du groupe d’experts ayant rédigé ces nouvelles recommandations.

«Cependant nous encourageons tous les hommes de commencer à en parler avec leur médecin traitant pour déterminer s’ils peuvent bénéficier de ce traitement pour réduire leur risque de cancer de la prostate», a-t-il ajouté.

La finastéride, ou des médicaments équivalents inhibant sélectivement l’enzyme 5 alpha-réductase, peut parfois provoquer des effets secondaires comme l’impuissance sexuelle et la diminution du désir sexuel.

Les chercheurs de l’Université McGill et de l’Institut Douglas en sont venus à cette conclusion après avoir analysé les cerveaux de 36 hommes décédés au Québec: 12 d’entre eux s’étaient suicidés et avaient été victimes d’abus sexuels ou physiques, 12 s’étaient suicidés malgré une enfance dite «normale», et 12 autres sont morts de façon naturelle.

Les cerveaux des sujets qui avaient subi des sévices avaient tous un point en commun: ils portaient tous des cicatrices similaires sur l’enveloppe chimique des gènes responsables de moduler notre réponse au stress. Ces cicatrices, ou traces, empêchaient le bon fonctionnement de ces gènes et avaient augmenté la vulnérabilité aux idées suicidaires de ces personnes. Ces résultats confirment pour la première fois chez l’humain des observations faites sur des rats dans des études précédentes, selon lesquelles les soins maternels jouent un rôle significatif sur les gènes qui contrôlent la réponse au stress.

«L’expérience clinique nous avais déjà appris qu’une enfance difficile peut avoir des conséquences sur le cours de la vie, mais aujourd’hui, nous commençons à comprendre que ces sévices physiologiques ont aussi des conséquences biologiques indéniables», explique le professeur de l’Université McGill Michael Meaney. Les résultats de cette étude sont publiés dans le numéro du 22 février de Nature Neuroscience.

Cette découverte ouvre la voie à une toute nouvelle manière d’aborder le traitement de la détresse psychologique. Les chercheurs de l’Université McGill et de l’Hôpital Douglas se pencheront maintenant sur les moyens de corriger les traces laissées sur l’enveloppe de l’ADN qui empêchent l’expression de certains gènes responsables de la gestion du stress.

Les échantillons de cerveaux utilisés provenaient de la Banque de cerveaux du Québec, administrée par l’Institut universitaire en santé mentale de l’Hôpital Douglas. L’étude, menée conjointement par l’Université McGill et l’Hôpital Douglas, a été financée par les Instituts de recherche en santé du Canada et le National Institute of Child Health and Human Development des États-Unis.

Violaine Ballivy
La Presse

Cette technique est déjà perçue comme un espoir par les spécialistes qui combattent la première cause de cécité dans le monde. Ces derniers rappellent au passage que les yeux sont fragiles et qu’il est préférable de poser définitivement sa cigarette, de porter des lunettes de soleil et d’améliorer sa façon de manger.Concrètement, l’appareil permet de déterminer si certains médicaments peuvent prévenir ou ralentir la formation de cataracte. Des études incluant des astronautes, que les vols dans l’espace exposent à un risque extrême, pourraient démarrer dans l’année.

Pour l’heure, le gouvernement américain ne dispose que de quelques prototypes et aucun fabricant n’est en liste. Seuls les médecins de l’université Johns Hopkins de Baltimore ont déjà commencé à l’utiliser de façon expérimentale.

«C’est comme une alarme précoce», explique le Dr Manuel Datiles, de l’Institut national de l’oeil, qui a conduit une étude auprès de 235 personnes.

Tout a commencé quand le physicien Rafat Ansari de la NASA a pu mettre au point un laser de faible intensité destiné aux astronautes en contact avec des cristaux de l’espace. Il s’est vraiment intéressé au problème lorsque son père a développé une cataracte, maladie de l’oeil dans laquelle le cristallin s’opacifie et ne peut être remplacé que chirurgicalement.

Surpris du manque de possibilités médicales offertes, Ansari s’est mis à étudier des cataractes jusqu’à découvrir que le cristallin est en grande partie formé de protéines et d’eau. L’une de ces protéines, la protéine alpha-crystalline, est indispensable au maintien de sa transparence. Quand d’autres protéines sont abîmées par les rayons UV, la cigarette ou l’âge, l’alpha-crystalline s’en saisit littéralement avant qu’elles ne puissent se coller les unes aux autres et ne bouche le cristallin.

Chacun naît avec une certaine quantité d’alpha-crystalline. Une fois la réserve partie, la cataracte peut se former.

Pour monter son expérience, Ansari a acheté des yeux de veau dans un abattoir et demandé à sa fille, alors adolescente, aujourd’hui médecin, de disséquer les cristallins avant de les mettre à refroidir au réfrigérateur.

Quand il les a réchauffés et fait marcher son laser, le faisceau lumineux a différé en fonction du changement d’opacité des cristallins. Il a alors demandé à des ophtalmologistes si la technique pouvait autoriser une mesure valable de la protéine alpha-crystalline. Cela a pris une décennie de tests en laboratoire, mais le résultat est là: sa machine permet cette mesure, le rayon lumineux visant le cristallin pendant 5 secondes, puis calculant la lumière diffusée.

L’étude, qui a concerné 235 personnes âgées de 7 à 86 ans, est publiée dans le dernier numéro des archives américaines d’ophtalmologie. La protéine alpha-crystalline décroit progressivement quand les cristallins commencent à s’embuer et quand les personnes aux cristallins apparemment clairs prennent de l’âge.

Prochaine étape? Les chercheurs de la NASA et des Institut nationaux de santé (NIH) envisagent séparément d’étudier si certaines formes d’antioxydants -nutriments qui combattent certaines lésions tissulaires liées à l’âge- peuvent ralentir la perte d’alpha-crystalline.

Le Dr Datiles a déjà utilisé le test pour diagnostiquer des cataractes débutantes chez des patients qui ne s’expliquaient pas la baisse de leur vue. D’autres chercheurs testent l’appareil chez des patients opérés sans succès par laser pour leur myopie.

On savait depuis longtemps qu’une dépression est fréquente après un infarctus ou un accident vasculaire cérébral et qu’elle en aggrave les conséquences. Mais c’est la première étude à mettre en lumière la responsabilité à part entière de la dépression dans la survenue d’un infarctus.

Les scientifiques ont suivi 63 000 femmes appartenant à la vaste étude sur la santé des infirmières (Nurses» Health Study), entre 1992 et 2004. Aucune ne présentait de signe de maladie cardiaque lorsque l’étude a démarré, mais près de 8% présentaient des signes de dépression sévère.

À la surprise des responsables, le nombre d’infarctus était plus importat dans le groupe des femmes traitées par antidépresseurs que dans le groupe des femmes déprimées, mais non traitées. Un phénomène que le Dr William Whang, responsable de la recherche, explique par la plus grande sévérité des dépressions traitées par antidépresseurs. Il estime toutefois que ces découvertes méritent une recherche supplémentaire.

Toutefois, les études menées sur les derniers antidépresseurs, les plus utilisés aujourd’hui, n’ont pas révélé de risque supplémentaire de trouble du rythme cardiaque. Certains d’entre eux assuraient même une meilleure protection cardiaque, selon le Dr Redford Williams, de la Duke University, un spécialiste du retentissement sur la santé des facteurs psychosociaux.

Mise à part la question du traitement, le Dr Williams observe que la nouvelle étude ne fait que renforcer l’hypothèse selon laquelle la dépression représente un facteur de risque indépendant de maladie cardiovasculaire, en plus des risques classiques que sont l’hypertension artérielle, le diabète, trop de cholestérol ou encore le tabac.

Pour Redford Williams, il est temps de passer à l’étape suivante: une étude qui évaluerait l’influence du traitement de la dépression sur la réduction du risque.

Pourquoi la dépression aurait-elle cet effet? L’étude souligne que plus les symptômes décrits par les femmes sont sévères, plus le risque de facteurs de maladie cardiovasculaire traditionnels est important. De plus, la dépression a été liée à des manifestations physiques telles qu’une accélération du rythme cardiaque.

Autre raison: la dépression peut amener les patients à se négliger. L’Association américaine du coeur (AHA) a ainsi recommandé l’an dernier que toute personne atteinte de maladie cardiaque soit régulièrement dépistée pour dépression, les patients déprimés pouvant abandonner leur traitement, ne plus faire d’exercice et se sous-alimenter.